目的?探討過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs）在多囊卵巢綜合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）伴胰島素抵抗大鼠模型子宮組織中異常表達與胰島素抵抗的關系。

方法?將40只雌性SD大鼠隨機分為正常對照組和PCOS-胰島素抵抗模型組，采用胰島素+人絨毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotrophin，hCG）皮下注射法建立大鼠PCOS-胰島素抵抗模型，正常對照組注射等量生理鹽水（即0.9%NaCl溶液）。應用ELISA檢測兩組大鼠空腹胰島素和空腹血糖水平，并計算胰島素抵抗指數。取大鼠子宮組織行 HE 染色，免疫組織化學法檢測PPARs表達水平，蛋白質印跡法檢測PPARs、胰島素受體底物（insulin receptor substrate，IRS）、葡萄糖轉運蛋白 4（glucose transporter 4，GLUT-4）和胰島素樣生長因子-1（insulin like growth factor-1，IGF-1）等蛋白表達。

結果?模型組大鼠血清空腹胰島素、空腹血糖和穩態胰島素評價指數顯著高于正常對照組（P＜0.05）。子宮組織HE染色提示，正常對照組大鼠子宮組織形態正常，模型組大鼠子宮內膜出現不同程度的增生性改變，腺腔變小，腺體數目減少，排列松散。免疫組織化學顯示，PPARs的 3種亞型PPARα、PPARβ及PPARγ在大鼠子宮組織中均有表達，模型組PPARα和PPARγ的表達下調（P＜0.05），PPARβ在兩組間的表達差異無統計學意義（P＞0.05）。蛋白質印跡法檢測結果顯示，模型組大鼠子宮組織PPARα、PPARγ、IRS和GLUT-4的表達顯著低于正常對照組（P＜0.05），而IGF-1表達高于正常對照組（P＜0.05）。?

結論?在PCOS-胰島素抵抗大鼠子宮組織中IRS、GLUT-4表達下調， 而 IGF-1 表達上調，證實在子宮組織層面存在胰島素抵抗，可能與 PCOS 大鼠子宮組織 PPARα、PPARγ表達下調相關。?

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